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:2014  |  :1  |  问题 :1  |  :29-32

动态血压可预测糖尿病肾病

桂华健, Yan, 李俊辉, 王念松
上海交通大学附属第六人民医院肾脏科-风湿病科,上海200233

网络发布日期2014年7月25日

通讯地址:
桂华健
上海交通大学附属第六人民医院肾内科,风湿病科,上海200233
中国

支持来源: 没有, 利益冲突: 没有


DOI: 10.4103 / 2225-1243.137551

  Abstract 

目的: 目的是研究动态血压作为糖尿病肾病(DN)的预测指标。 材料和方法: 总共选择了73例处于III期的DN患者作为DN组,将73例5-10岁的糖尿病患者作为糖尿病组。通过多因素logistic回归分析分析血液常规,生化指标,动态血压和多样性指标的结果,作为DN的预测指标,并进行比较。 结果: 体重指数,降低口服葡萄糖(GLU)的剂量,空腹血浆GLU,HbA1c,总胆固醇,甘油三酸酯,高密度脂蛋白胆固醇,低密度脂蛋白胆固醇和高敏感性C-两组在病程中反应蛋白指数无统计学差异。外周血白细胞计数,血小板计数,红细胞沉降率,尿酸,估计的肾小球滤过率,平均白天收缩压(SBP),平均夜间收缩压,平均白天舒张压(DBP),平均夜间DBP有显着差异,两组之间的24小时SBP变异性,白天SBP变异性和夜间SBP变异性。在单变量分析中,我们发现血小板计数(P = 0.03),平均每晚DBP(P = 0.01),夜间SBP变异性(P <0.001)是DN的独立预测因子。 结论: 夜间血小板计数,平均舒张压和SBP是DN的独立预测因子。

关键字: 动态血压,糖尿病,糖尿病肾病,预测因子


如何引用本文:
简国,Yan Y,Li J,Wang N.动态血压是糖尿病肾病的预测指标。 J Integr Nephrol Androl 2014; 1:29-32

如何引用此URL:
简国,Yan Y,Li J,Wang N.动态血压是糖尿病肾病的预测指标。 J Integr Nephrol Androl [在线丛书] 2014 [引用 2021年1月29日]; 1:29-32。可从: http://www.topworldnet.com/text.asp?2014/1/1/29/137551


  Introduction 


糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见的微血管并发症,但糖尿病也可能并发心血管和脑血管疾病以及高血压。流行病学数据显示,II型糖尿病有一定的发展为DN的发生率,通常没有>长期血糖控制不良(GLU)的患者占40%。 [1]

近年来,糖尿病,DN和动态血压之间的关系引起关注。过去的研究表明,动态血压异常变化与DN微量白蛋白计数和肾功能恶化有关。但是,DN的早期检测和预测需要更多的关注。本文筛选了包括门诊血压在内的Ⅱ型糖尿病DN的危险因素,以找出与Ⅱ型糖尿病DN真正相关的因素,并为将来早期预防和治疗DN提供依据。


  材料和方法 


科目

我们于2010年7月至2012年6月在我们医院的门诊部连续纳入73例符合纳入标准的DN(III期)患者和73例符合WHO 1999年糖尿病诊断标准和纳入标准的II型糖尿病患者。 。

方法

基本数据


我们记录了个人数据和药物使用状况,测量了身高和体重,并计算了体重指数(BMI)。

分组方式

DN组的纳入标准:

  1. 糖尿病持续时间为5-10年;
  2. 符合DN诊断和III期标准;
  3. 没有难治性高血压,高尿酸血症或高脂血症的患者;
  4. 没有糖尿病并发心血管疾病,脑血管疾病,视网膜病变或糖尿病足的患者;
  5. 患有其他引起蛋白尿和肾损伤的疾病的中度或重度肾功能不全患者被排除在外。所有纳入的患者均签署了知情同意书。


糖尿病肾病的诊断和分期

我们连续3次测量24 h尿白蛋白(比浊法,BN-100自动特殊蛋白质分析仪,美国戴德贝林公司,美国),并计算平均值。参考Mogensen DN分级方法, [2],[3] DN III期患者出现微量白蛋白尿(30 mg / 24 h≤尿白蛋白排泄率<300 mg / 24 h)。 DN阶段I和II的那些通过肾脏容量的增加确定。>20%和估计的肾小球滤过率(eGFR)增加>130 (mL/min/1.73 m 2 )。

生化检验

我们在禁食10小时后的早晨抽取静脉血,使用日立7600-020自动生化分析仪测量GLU,肌酐,总胆固醇(TC),甘油三酸酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),血液常规和HbAlc(HLC-723G7自动HbAlc分析仪,日本Tosoh Corporation,日本),并由MDRD计算eGFR。

血压和血压变异性测试

我们使用Welch Allyn Cardioperfect动态血压计6100监测所有患者的24小时血压,并记录昼夜平均收缩压(SBP)和平均舒张压(DBP)。

通过Parati描述的方法 。, [4] 血压变异性(BPV)以24小时血压标准差作为指标。 BPV参数包括:

  1. 收缩压BPV为24小时(SS为24小时);
  2. 舒张压BPV为24小时(DS为24小时);
  3. 白天收缩期BPV(dSS);
  4. 白天舒张压BPV(dDS);
  5. 夜间收缩压BPV(nSS);
  6. 夜间舒张压BPV(nDS)。


统计分析

使用SPSS 19.0(美国IBM Corporation)统计软件进行处理。测量数据表示为平均值±标准偏差,不成对 t对正态分布数据进行-检验,对异常分布数据进行Mann-Whitney U检验,对枚举数据进行卡方检验或校正卡方检验。在单变量分析中, P <将0.10引入多因素逐步回归分析,以验证因素是否是DN的独立预测因子。 P <0.05为差异有统计学意义的标准。


  Results 


患者的基本临床特征

该研究共纳入146位患者,其中68位男性和78位女性(年龄:43-82岁,平均:62岁)。糖尿病持续时间为5-10年(平均:8.1)±1.3年)。 DN组73例,糖尿病组73例。年龄,性别,疾病持续时间,BMI,降血糖和空腹血液GLU药物的剂量,HbA1c,TC,TG,HDL-C,LDL-C和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的差异,两组之间的其他指标均无统计学意义。与糖尿病组相比,DN组的外周血白细胞(WBC)计数更高(P = 0.0038),血小板计数(P = 0.0011),红细胞沉降率(ESR)(P = 0.0085),尿酸(P = 0.0082)和eGFR(P = 0.0086) [表格1].
表1:两组临床特征比较(n = 73)

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动态血压比较

与糖尿病组相比,DN组的白天平均SBP(P = 0.0293),日平均DBP(P = 0.0183),夜间平均SBP(P = 0.0017),夜间平均DBP(P = 0.0003)。 24小时昼夜收缩期BPV明显增加 [表2].
表2:两组之间的动态血压比较(n = 73)

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糖尿病肾病的预测

我们进行了以DN发生为因变量,外周血白细胞和血小板计数,ESR,尿酸,eGFR,白天和黑夜平均SBP,白天和黑夜平均DBP以及昼夜平均收缩压BPV为24小时的多元逐步回归分析。自变量。结果显示,血小板计数增加,夜间平均DBP和夜间收缩BPV是糖尿病患者最终进展为DN的独立预测因子 [表3].
表3:用于DN预测的多重逻辑回归分析结果

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  Discussion 


糖尿病的流行病学数据显示,当患者处于高血糖状态足够长的时间时,其中一些患者会发展为DN。 [5] 该结果还表明,高血GLU可能与其他因素结合发展为DN。该病例对照研究包括诊断为II型糖尿病的患者,根据是否发生DN将其分为两组。我们比较了这两组之间各种危险因素的暴露比率,因此与以前的研究相比,我们可以更好地筛选与DN发生和发展相关的统计学因素。结果显示,在DN组和糖尿病组中,糖尿病病程,HbAlc和hs-CRP水平相似,这再次证实了这一假设来自糖尿病,即可能需要其他因素来促进DN的发生。在这项研究中,我们发现DN与夜间舒张期高血压,夜间收缩压BPV和血小板计数增加独立相关,这表明可能存在某些促进DN的机制。

众所周知,高血压可通过炎症和动脉粥样硬化的发展而影响肾血管。纳尔逊 's。 [6] 早期研究表明,糖尿病早期的平均血压水平可以预测糖尿病后蛋白尿的发生,认为高血压不仅是DN的结果,而且是促使其发生的起始因素。 Bordier的研究 . [7] 提示蛋白尿患者的夜间平均血压显着高于正常蛋白尿患者的夜间血压,因为高血压不仅是DN的原因,而且是DN的结果,从而导致肾脏损伤的周期。

血压变异性是近年来高血压领域的研究热点,ASCOT-BPLA [8] 研究表明,BPV是中风和冠心病的有力预测指标,其预测价值甚至高于平均血压水平。然而,在中国和国外很少报道BPV与肾损伤之间的关系,一项涉及803名高血压患者的研究表明,24 h收缩期BPV与肾损伤程度独立相关。 [9] 在这项研究中,我们证明了在II型糖尿病(DM)人群中,夜间收缩压BPV升高可能有助于DN的发生和发展。潜在的机制尚不清楚,国外动物研究已经给出了一些解释,并且一项研究表明,在主动脉窦失神经的大鼠(血压正常但BPV升高的动物模型)中,与血压水平相比,BPV升高是一种导致心肌损伤,肾脏疾病和主动脉肥大的更重要的促成因素。 ita田 . [10] 结果表明,主动脉窦神经支配减少了球囊损伤后内皮依赖性血管舒张并增强了新内膜形成,这些结果表明,升高的BPV与血压本身无关,可能导致动脉粥样硬化血栓形成,并最终影响了肾血管。此外,夜间BPV升高可能导致组织灌注变化太大,从而可能干扰细胞代谢。此外,过高的BPV会直接导致动脉内皮细胞损伤,我们都知道血管紧张素II可能引起血管收缩,细胞生长和增殖,心脏肥大和交感神经活化,其中绝大多数会导致靶器官损伤。

这项研究还表明,与对照组相比,DN组的血小板计数显着增加,而更高的血小板计数可能会增加微血栓形成的机会,并最终影响肾脏的微循环。斯特纳 . [11] 还观察到DN和Tarnow患者的血小板计数显着增加 . [12] 认为总血小板计数和聚集能力将影响DM微循环,并在动脉粥样硬化斑块的进展中起重要作用。


  Conclusion 


我们的初步研究发现,糖尿病持续时间和不良的血糖控制不能为DN的发生提供充分的条件,而升高的夜间血压,夜间收缩BPV和i血小板水平可能会加速II型DM患者的DN发生和发展。当然,这是一个单中心研究,病例数相对较小,并且存在一定局限性,因此结果需要通过大规模的前瞻性研究来证实。


  Acknowledgment 


桂桂坚和严燕对此论文做出了同等的贡献,因此他们是第一作者。

我们感谢病历室和生化室的工作人员的协助,也感谢患者及其家人的参与。该研究得到了上海市第六人民医院(1459)的资助。

 
  References 

1.Gross JL,De Azevedo MJ,Silveiro SP,Canani LH,Caramori ML,ZelmanovitzT。糖尿病性肾病:诊断,预防和治疗。糖尿病护理2005; 28:164-76。  
    
2.Mogensen CE。人糖尿病肾功能异常的自然史。在:Brenner BM,Stein JH,编辑中。糖尿病的肾脏。纽约:利文斯通; 1989年。 9。  
    
3.牛J,谷Y.糖尿病肾病。在:陈浩,林庚,编辑。实用内科。 13 ed。,Vol。 2.北京:人民′医务出版社; 2009。 2303-12。  
    
4.Parati G,Pomidossi G,Albini F,Malaspina D,Mancia G.高血压患者24小时血压平均值与靶器官损害严重程度的变异性之间的关系。 J Hypertens 1987; 5:93-8。  
[出版]    
5.Klein R,Klein BE,Moss SE和Cruickshanks KJ。糖尿病视网膜病变的威斯康星州流行病学研究:XVII。 1型糖尿病的糖尿病视网膜病变及相关危险因素的14年发病率和进展。眼科1998; 105:1801-15。  
    
6.纳尔逊·RG(纳尔逊·RG),佩蒂特(Dettitt)DJ,诺勒(Knowler)WC,贝内特(Bennett)非胰岛素依赖型糖尿病的皮马印第安人的糖尿病前期血压和家族性易患肾脏疾病。糖尿病并发症1995; 9:212-4。  
    
7.Bordier L, Le Berre JP, Garcia C, Dupuy O, Mayaudon H, Bauduceau B. Influence of blood pressure level on尿白蛋白排泄率and erythropoietin production in diabetic patients. Arch Mal Coeur Vaiss 2006;99:701-4.  
    
8.罗斯威尔PM,霍华德SC,多兰E,O′Brien E,Dobson JE,达尔öf B, 。访视变异性,最大收缩压和发作性高血压的预后意义。柳叶刀2010; 375:895-905。  
    
9.Manios E,Tsagalis G,Tsivgoulis G,Barlas G,Koroboki E,Michas F, 。血压变化的时间率与高血压患者的肾功能受损有关。 J Hypertens 2009; 27:2244-8。  
    
10.ita田M,下川A,国立T,加藤K,花森T,北村K, 。肾上腺髓质素对清醒大鼠心血管参数和交感神经流出的中枢作用。美国生理学杂志1998; 274:R979-84。  
    
11.Sterner G,Carlson J,Ekberg G.糖尿病并发肾病的血小板水平升高。 J Intern Med 1998; 244:437-41。  
    
12.塔尔诺一世(Tarnow I),米歇尔森(Michelson AD),巴纳德(Barnard MR),弗林格(AL)3 rd ,Aasted B,Jensen BR, 。 1型糖尿病的肾病与循环激活的血小板增多和血小板高反应性有关。血小板2009; 20:513-9。  
    



 
 
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