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社论
:2014  |  :1  |  问题 :2  |  :51-52

糖尿病肾病的肾小球毛细血管内皮损伤

丁坤贵, 王念松
上海交通大学附属第六人民医院肾内科和风湿科,上海

网络发布日期2014年10月27日

通讯地址:
王念松
上海交通大学附属第六人民医院肾内科和风湿科,上海市沂山路600号-200233
中国
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支持来源: 没有, 利益冲突: 没有


DOI: 10.4103 / 2225-1243.143371

Rights and Permissions

如何引用本文:
桂德,Wang N.糖尿病肾病中的肾小球毛细血管内皮损伤。 J Integr Nephrol Androl 2014; 1:51-2

如何引用此URL:
桂德,Wang N.糖尿病肾病中的肾小球毛细血管内皮损伤。 J Integr Nephrol Androl [在线丛书] 2014 [引用 2021年1月29日]; 1:51-2。可从: http://www.topworldnet.com/text.asp?2014/1/2/51/143371

在第一期 肾脏病与男科杂志, 黄 等。[1] 研究人员调查了2型糖尿病肾病(DN)患者血清中脂联素(ADPN)和CD146的水平,发现血清ADPN和CD146可以预防DN中的血管内皮功能障碍。这是一个重要而有趣的话题。鉴于内皮在DN的发展和进程中都起着重要作用,需要进行进一步的研究以开发有效的策略,以防止其丢失或促进其再生。这些进展不仅可以改善组织的氧合作用并减少纤维化,而且可以改善长期肾功能。因此,我们将进一步讨论肾小球毛细血管内皮功能障碍在DN的发病机制和进展中的重要作用。

越来越多的证据表明,高血糖介导的内皮损伤可能通过直接作用和与足细胞的相互作用而易患糖尿病中的蛋白尿。 1989年,詹森 等。[2],[3] 首先报道,初发1型糖尿病患者存在内皮损伤,明显的肾病患者比初发肾病患者的内皮功能明显受损。现在已经清楚,内皮在肾小球屏障中起着重要的作用,上皮功能障碍在DN的发展中起着举足轻重的作用。 [4] 肾小球内皮细胞(GEnC)开窗术是专门的,因为它们起着过滤肾小球毛细血管壁的前提条件的重要作用。肾小球滤过率取决于开窗的分数面积,而GEnC开窗在限制蛋白质损失中起关键作用。因此,GEnC开窗的失调可能与肾功能丧失和蛋白尿有关。但是,它们在肾小球滤过屏障中的重要作用尚未得到充分重视。在肾脏微循环中,小动脉和GEnCs都被认为是高血糖引起的损伤的靶标。高血糖本身和高血糖的代谢后果均被认为引起内皮细胞功能障碍。然后,受损的GEnC可以充当代谢,血液动力学和炎性因子的活性信号转导者,这些因子可以改变血管壁的功能和形态并与邻近细胞相互作用,从而激活DN发生过程中的一系列增殖和炎性反应。据报道,高葡萄糖可引起GEnC中局部肾素-血管紧张素系统的活化。 [5] 体内 研究进一步证明,在早期糖尿病大鼠中,肾小球内皮表面层的损伤可能在蛋白尿的发病机制中起重要作用。 [6]等。[1] 提示ADPN是DN患者内皮细胞损伤的重要标志。血清ADPN含量低可能会影响DN的内皮功能障碍。因此,肾小球毛细血管内皮功能障碍在DN的发病和发展中起着至关重要的作用。

而且,GEnC可以与邻近的足细胞相互作用。先前的研究证实了足细胞脱离和内皮细胞开窗减少在2型糖尿病肾脏疾病的发生和发展中的重要作用。 [7] Krü据报道,在糖尿病早期,ppel样因子2(KLF2)在GEnC损伤中起重要作用,与糖尿病野生型小鼠相比,糖尿病基因敲除中足细胞损伤更为严重,表明GEnC与足细胞之间存在串扰。 [8] 一项最新研究表明,内皮型一氧化氮合酶(eNOS)缺乏和高血糖症的联合作用可导致足细胞损伤,表明内皮细胞与足细胞之间的通讯在糖尿病中具有重要作用。 [9]

基于上述研究,需要进一步研究以探讨DN中足细胞/肾小球基底膜(GBM)的粘附和足细胞/内皮细胞功能相互作用,这可能为DN治疗提供潜在的新治疗选择。

 
  References 最佳

1.
黄健,余青,陈胜。2型糖尿病肾病患者血清脂联素和CD146的水平变化。 J Integr Nephrol Androl 2014; 1:33-7。  返回引用的文字号1个
  医学知识杂志  
2.
Jensen T.初发性肾病的胰岛素依赖型糖尿病患者中血浆von Willebrand因子的浓度增加。 BMJ 1989; 298:27-8。  返回引用的文字号2
[出版]    
3.
Jensen T,Bjerre-Knudsen J,Feldt-Rasmussen B,DeckertT。早期糖尿病肾病中内皮功能障碍的特征。柳叶刀1989; 1:461-3。  返回引用的文字号3
    
4.
雷迪K,康HM,主持人T,SusztakK。糖尿病肾脏疾病的分子机制。 J临床投资2014; 124:2333-40。  返回引用的文字号4
[出版]    
5.
彭辉,邢玉芳,叶志成,李CM,罗PL,李敏, 。高葡萄糖诱导肾小球内皮细胞中局部肾血管紧张素系统的激活。 2014年Mol Med Rep; 9:450-6。  返回引用的文字号5
    
6.
张C,孟Y,刘Q,宣M,张L,邓B, 。内皮表面层的损伤诱发了患有早期糖尿病的肾小球超滤大鼠。 J糖尿病研究2014; 2014:953740。  返回引用的文字号6
    
7.
Weil EJ,Lemley KV,Mason CC,Yee B,李琼斯,Blouch K, 。足细胞脱离和肾小球毛细血管内皮开窗减少可促进2型糖尿病肾病的肾脏疾病。肾脏国际2012; 82:1010-7。  返回引用的文字号7
    
8.
钟芳,陈宏,魏春,张伟,李志,Ja那M, 。降低的rüppel样因子2的表达可能加重糖尿病肾病的内皮损伤。肾脏国际2014年9月3日。doi:10.1038 / ki.2014.286。 [Epub提前发行]。  返回引用的文字号8
    
9.
元大,Stead BE,张Y,White KE,Kabir MG,Thai K, 。 eNOS缺乏使足细胞易患糖尿病。 J Am Soc Nephrol 2012; 23:1810-23。  返回引用的文字号9
    




 

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