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:2018   |  :5   |  问题 :2   |  :45-48

2型糖尿病的勃起功能障碍:是否需要更多注意?

Jayanta Chakraborty 1, 塞曼蒂·查克拉博蒂(Semanti Chakraborty) 1, 丽塔·迈特拉·查克拉博蒂(Rita Maitra Chakraborty) 2
1 维韦卡南医学科学研究所内分泌科,印度西孟加拉邦加尔各答
2 印度西孟加拉邦加尔各答,维维卡南医学科学研究所客座儿科医生

网络发布日期 2018年10月11日

通讯地址 :
Jayanta Chakraborty 博士
维加卡南达医学科学研究所内分泌科,加尔各答萨拉特玻色路99号,西孟加拉邦700 026
印度
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支持来源: 没有, 利益冲突: 没有


DOI:  10.4103 / jina.jina_32_17

Rights and Permissions
  Abstract 


肥胖,代谢综合征,2型糖尿病和非酒精性脂肪肝是本世纪的威胁。他们的并发症也等于危险。勃起功能障碍会影响大量的2型糖尿病,因此并不会引起人们的关注,因此在引起不可逆转的损害之前,需要多加注意。本文将讨论对此主题进行更多研究的重要性。

关键字:  糖尿病性勃起功能障碍,糖尿病性勃起功能障碍的预防,糖尿病性勃起功能障碍的治疗


如何引用本文:
Chakraborty J ,Chakraborty S,Chakraborty RM。 2型糖尿病的勃起功能障碍:是否需要更多注意? J Integr Nephrol Androl 2018; 5:45-8

如何引用此URL:
Chakraborty J ,Chakraborty S,Chakraborty RM。 2型糖尿病的勃起功能障碍:是否需要更多注意? J Integr Nephrol Androl [在线丛书] 2018 [引用 2021年1月30日]; 5:45-8。可从: http://www.topworldnet.com/text.asp?2018/5/2/45/243119




  Introduction  最佳


2014年,全球估计有4.22亿成年人患有糖尿病,而1980年则为1.08亿。自1980年以来,全球糖尿病患病率几乎从4.7上升了一倍% to 8.5%在成年人口中这反映出诸如超重或肥胖等相关风险因素的增加。在过去的十年中,中低收入国家的糖尿病患病率上升快于高收入国家。[1]

到2030年,全球2型糖尿病的流行人数将达到5.52亿。[2]

超重和葡萄糖耐量受损的人可以延迟或预防糖尿病。饮食和体育锻炼比药物治疗更有效。[1] 建议18岁以上的成年人–64岁应在整个星期内进行至少150分钟的中等强度有氧体育锻炼(例如快走,慢跑和园艺),或在一周内进行至少75分钟的剧烈强度有氧体育锻炼或中等强度和剧烈运动。[1]


  这次审查的相关性  最佳


糖尿病的一些并发症得到了适当的照顾,因为它的主要大血管并发症显着增加了死亡率,微血管并发症增加了发病率。尽管患者更关注勃起功能障碍(ED),而不是轻微的努力不耐受,并且可能揭示隐匿性晚期冠状动脉疾病,[3],[4] 由于大血管和微血管受累以及较高的神经功能紊乱的某些原因而引起的ED尚未得到适当的护理。

与CAD,视网膜病变,神经病,肾病或糖尿病足相比,仍然缺乏针对ED的糖尿病公众意识计划。这是非常必要的,因为及时逆转或控制血糖状态是目前对该病的唯一有效干预措施,一旦处于提前状态,就严重缺乏有效治疗。

糖尿病患者中ED的患病率为35%–75% as compared to 26%在非糖尿病人群中。[5]

ED在糖尿病中的病因是多因素的。从较高的神经系统功能紊乱开始,到局部反射弧体细胞或自主神经病变,我们现在将一一讨论。

首先,应该服用可能引起ED的相关药物史,例如β-受体阻滞剂,螺内酯,噻嗪类利尿剂,可乐定,甲基多巴和酮康唑。

二,佩罗尼地方考试'疾病和骨盆外伤应该做,如果有的话请转给男科医师。

第三,医师通常通过评估睾丸激素,促黄体生成激素(LH),促卵泡激素(FSH),催乳素和甲状腺功能检查来排除可能引起ED的内分泌疾病。根据内分泌学会临床实践指南,通过可靠的测定作为早晨睾丸激素的初步诊断测试来测定早晨的总睾丸激素水平。

此外,通过重复早晨总睾丸激素的测定来确诊,对于某些男性中总睾丸激素接近正常下限或怀疑性激素结合球蛋白异常的男性,可以通过测量游离或可生物利用的睾丸激素水平。[6] 约25%–40%2型糖尿病男性(T2DM)的睾丸激素浓度低,而LH和FSH浓度过低或不正常,则可以建立性腺功能减退性腺功能减退(HH)的诊断。约4%T2DM的睾丸激素浓度低于正常水平,LH和FSH浓度升高,这可能与原发性睾丸功能障碍有关。[7] 较低的睾丸激素水平不仅可能与ED有因果关系,而且还会增加心血管疾病的死亡率。[8]

糖尿病中睾丸激素缺乏症涉及的机制包括由于胰岛素抵抗导致的性激素结合球蛋白水平低,内脏脂肪组织中芳香化酶活性的增加导致睾丸激素向雌二醇的转化增加,[2] 瘦素抵抗导致LH和睾丸激素的分泌减少,炎症介质水平升高,这可能抑制促性腺激素释放,激素和lLH的分泌。[7] 循环抗垂体抗体首先由Kobayashi检测 。 91例2型糖尿病患者的血清中出现频率较高(24.2%).[9]

其他人则提示,与年龄匹配的对照组相比,高滴度存在抗垂体抗体的存在表明2型糖尿病患者可能存在HH自身免疫性发病机制。[10]

因此,低睾丸激素状态的发病机理尚未得到结论性的评估,但它不仅可能导致ED,还可能增加胰岛素抵抗和心血管疾病的死亡率。

评估内分泌后,通常针对动脉和静脉的阴茎循环进行检查,因为两个系统的完整性对于正常的勃起功能是必不可少的。正常勃起需要血液流入海绵体和海绵体。随着血液的加速,海绵体内间隙内的压力急剧增加,从而阻塞了阴茎静脉流出。海绵体腔内血流量增加和静脉流出量减少的结合使男人获得并保持牢固的勃起。[5]

要评估血液循环,应建议进行夜间阴茎肿胀测试,双工多普勒成像或阴部动脉血管造影。通常在专科中心进行的简单测试是腔内注射前列地尔,正常反应是持续阴茎勃起30分钟。[11]

不仅由于阴茎和阴部动脉粥样硬化引起的循环受损是唯一的血管因素,内皮功能的紊乱也是重要的决定因素。一氧化氮也称为内皮衍生的舒张因子,也起着重要作用。高水平的一氧化氮充当局部神经递质并促进海绵体小梁的松弛,从而使血流量和阴茎充血最大化。当一氧化氮诱导的血管舒张停止时,勃起或肿胀消失。[5] 最后的研究集中在骨盆和骨反射弧上,即体感诱发电位,诱发电位,阴茎背神经传导速度和海绵状肌电图。[11] 勃起的神经控制是通过体神经和自主神经来进行的。 para副交感神经通路的激活通过释放血管松弛神经递质而引起阴茎勃起,神经递质增加流向阴茎的血液并放松阴茎勃起组织。交感途径是抗勃勃的。会阴横纹肌收缩的阴部通路增强了已经存在的勃起。[12]


  管理争议–不足和尴尬  最佳


差不多40%40岁以上的2型糖尿病患者有一定程度的ED,这是该年龄段2型糖尿病患者的常见症状。但是,如果在处方前对禁忌症进行了适当的护理,则只有一组口服药物,即5型磷酸二酯酶(PDE5)抑制剂有效,并且没有长期并发症。但是只在50年有效%的参与者。这些药物的作用机理是通过一氧化氮,当内皮细胞释放一氧化氮时,它刺激鸟苷酸环化酶产生cGMP并降低细胞内钙水平,从而刺激动脉平滑肌的松弛并增加体内血流。语料库中存在的PDE5降解cGMP,因此PDE5抑制剂增强cGMP并维持勃起。[13]

第二类可用药物繁琐,需要局部注射阴茎如前列地尔或罂粟碱。患者对这组药物的接受度很差。

第三组是通过塑料涂药器以用于尿道内插入的小丸形式的尿道内PGE1栓剂。阴茎不适和疼痛经常阻止其进一步使用。[14]

目前可用药物的最后一类是睾丸激素本身,它被严重和令人震惊地滥用。滥用睾丸激素可抑制垂体–性腺轴并导致更多的激素水平降低,更不用说其潜在的副作用了。虽然,它的支持者很多,但有一些研究表明睾酮替代对胰岛素抵抗,血脂和HbA1C有有益作用。[15] 另一组研究表明,与冠状动脉造影正常的男性相比,冠状动脉疾病的男性中雄激素水平较低。该小组还描述了低剂量经皮睾丸激素治疗可改善患有慢性稳定型心绞痛的男性的心绞痛阈值。[16],[17]

现在,我们将讨论雄激素缺乏综合征男性睾丸激素治疗的内分泌学会指南。

在标准的非激素治疗失败后,只有患有ED和睾丸激素水平低的年轻男性才可以开始睾丸激素治疗。在这里,关于最低睾丸激素水平的争议再次出现,该水平应从200或300 ng / dL开始治疗。

开始睾丸激素治疗后,如果发生以下情况,应咨询泌尿科医师:

血清或血浆前列腺特异性抗原(PSA)浓度增加>在任何睾丸激素治疗的12个月内为1.4 ng / mL。以给予睾丸激素6个月后的PSA水平为参考,PSA速度超过0.4 ng / mL /年。仅当纵向PSA数据超过2年时才应使用PSA速度。在直肠指检中发现前列腺异常。 [6]

因此,除了所有这些护理之外,睾丸激素疗法对极少数患者有效,而PDE5抑制剂失效的2型糖尿病患者的绝大部分采用本地疗法或抗抑郁药。

因此,是时候进行预防了,广为人知,是在糖化血红蛋白进入糖尿病前期之前或者如果它已经进入糖尿病领域,将糖化血红蛋白保持在正常范围内,以使其处于良好控制之下,以避免这种糖尿病并发症。

财政支持和赞助

零。

利益冲突

没有利益上的冲突。



 
  References  最佳

1.
世界卫生组织。全球糖尿病报告。日内瓦;瑞士:世界卫生组织; 2016。  返回引用的文字号1个
    
2.
Maiorino MI,Bellastella G,Esposito K.糖尿病和性功能障碍:当前观点。糖尿病代谢综合症肥胖症2014; 7:95-105。  返回引用的文字号2
    
3.
普利兹克先生。阴茎压力测试:通往人心的窗户?发行1999; 100补编1:1-711。  返回引用的文字号3
    
4.
所罗门H,曼J,维尔茨比基AS,O'Brien T,Jackson G.勃起功能障碍:心血管风险和心脏病专家的作用。 Int J Clin Pract 2003; 57:96-9。  返回引用的文字号4
    
5.
Neelima V,Chu MD,Steven V,Edelman MD。糖尿病和勃起功能障碍。临床糖尿病2001; 19:45-7。  返回引用的文字号5
    
6.
Bhasin S,Cunningham GR,Hayes FJ,Matsumoto AM,Snyder PJ,Swerdloff RS, 。雄激素缺乏综合征男性的睾丸激素治疗:内分泌学会临床实践指南。 J临床内分泌代谢2010; 95:2536-59。  返回引用的文字号6
    
7.
Dandona P,DhindsaS。更新:2型糖尿病和肥胖患者的促性腺功能低下症。 J临床内分泌代谢2011; 96:2643-51。  返回引用的文字号7
    
8.
Laughlin GA,Barrett-Connor E,Bergstrom J.低血清睾丸激素和老年男性死亡率。 J临床内分泌代谢杂志; 2008年; 93:68-75。  返回引用的文字号8
    
9.
Kobayashi T,Yabe S,Kikuchi T,Kanda T,KobayashiI。在NIDDM和IDDM中存在抗垂体抗体和GAD抗体。糖尿病护理1997; 20:864-6。  返回引用的文字号9
    
10.
Bellastella G,Maiorino MI,Olita L,De Bellis A,Giugliano D,Esposito K, 。抗垂体抗体和性腺功能低下性腺功能减退症在2型糖尿病中的作用:寻找作用。糖尿病护理2013; 36:e116-7。  返回引用的文字号10
    
11.
罗德(Martin-Morales A),罗德(Roder)íguez-vela L,Meijide F,Arrondo JL,CortadaJ。勃起功能在泌尿科/男科学中的特定方面。 Int J Impot Res 2004; 16增刊2:S18-25。  返回引用的文字号11
    
12.
Rampin O.神经控制勃起。 J Soc Biol 2004; 198:217-30。  返回引用的文字号12
    
13.
科尔宾JD。 PDE5抑制勃起功能障碍的作用机理。 Int J Impot Res 2004; 16增刊1:S4-7。  返回引用的文字号13
    
14.
Guay AT,Spark RF,Bansal S,Cunningham GR,Goodman NF,Nankin HR, 。美国临床内分泌医师协会医学准则,用于评估和治疗男性性功能障碍的临床实践:一对's problem –2003更新。 Endocr Pract 2003; 9:77-95。  返回引用的文字号14
    
15.
Kapoor D,Goodwin E,Channer KS,Jones TH。睾丸激素替代疗法可改善2型糖尿病性腺功能减退男性的胰岛素抵抗,血糖控制,内脏脂肪过多和高胆固醇血症。 Eur J Endocrinol 2006; 154:899-906。  返回引用的文字号15
    
16.
英文KM,Mandour O,Steeds RP,Diver MJ,Jones TH,Channer KS, 。与冠状动脉造影正常的男性相比,冠状动脉疾病的男性具有较低的雄激素水平。 Eur Heart J 2000; 21:890-4。  返回引用的文字号16
    
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英语KM,Steeds RP,Jones TH,Diver MJ,Channer KS。低剂量经皮睾丸激素治疗可改善患有慢性稳定型心绞痛的男性的心绞痛阈值:一项随机,双盲,安慰剂对照的研究。循环2000; 102:1906-11。  返回引用的文字号17
    




 

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