肾脏病与男科杂志

致编辑
:2016  |  :3   |  问题 :1  |  :29--30

醛固酮抵抗导致糖尿病患者反复出现高钾肾小管酸中毒和低钠血症


Mansoor C Abdulla,Jemshad Alungal,Ram Narayan 
 硕士,普通医学系印度喀拉拉邦马拉普拉姆医学院

通讯地址:
曼苏尔·阿卜杜拉(Mansoor C Abdulla)
硕士,普通医学系医学院,Perinthalmanna,Malappuram-679338,喀拉拉邦
印度




如何引用本文:
Abdulla MC,Alungal J,Narayan R.由于醛固酮抵抗导致糖尿病患者反复发生高钾肾小管酸中毒和低钠血症.J Integr Nephrol Androl 2016; 3:29-30


如何引用此URL:
Abdulla MC,Alungal J,Narayan R.由于醛固酮抵抗导致糖尿病患者反复发生高钾血症性肾小管酸中毒和低钠血症。 J Integr Nephrol Androl [在线在线] 2016 [引用 2021年1月30日]; 3:29-30
可从: http://www.topworldnet.com/text.asp?2016/3/1/29/175403


全文

亲爱的编辑,

与高钾血症相关的肾小管性酸中毒(RTA)提示,皮质和髓质收集小管普遍存在功能异常,可归因于真实或明显的醛固酮过多症。糖尿病和其他间质性疾病,包括淀粉样蛋白,单克隆血友病和与非甾体类抗炎药相关的间质性肾炎,导致低肾功能性醛固酮增多症。功能性醛固酮增多症可以是遗传性的,也可以是由于多种药物直接影响醛固酮受体或影响其靶途径而影响醛固酮活性。

一名70岁女性出现疲倦和疲劳2天。她曾服用格列美脲和二甲双胍治疗糖尿病10年。她有最近5个月因高钾血症而再次住院的病史。经检查,她面色苍白,血压为130/80毫米汞柱。在临床检查中,她看上去水分充足,对呼吸,心血管,神经系统和腹部的检查也没有明显变化。

血红蛋白为10.7 g / dL,总白细胞计数为5600 /μL,血小板计数200×10 9 / L,1小时内红细胞沉降速率39 mm。尿液分析显示1-2个白细胞/高倍视野。尿液中没有蛋白尿或可见的红细胞。胸部X线和心电图正常。她的生化参数显示RBS 151 mg%,糖基化血红蛋白7.3,尿素28 mg / dL,肌酐0.7 mg / dL和尿酸2.0 mg%。肝功能,甲状腺功能和血清皮质醇检查正常。血清和尿液电解质以及动脉血气分析显示在[表1]中。尿培养是无菌的,腹部超声检查正常。经管钾梯度为3.12。 TTKG患者患有低渗,低血钠血症和高钾血症 <7,正常阴离子间隙代谢性酸中毒和低镁血症。生理剂量的9-α-氟可的松给药后,她的TTKG为4,表明醛固酮耐药,但在0.2 mg的9-α-氟可的松3天后,她的TTKG为10。血浆醛固酮和肾素水平正常。每天继续服用0.2 mg的9-α-氟可的松和口服镁补充剂,以纠正电解质异常。{表1}

肾脏不能排泄足够的净酸或保留足够的碳酸氢盐,会导致RTAs,这会导致正常的阴离子间隙酸中毒。 [1]其中,IV型是与高钾血症有关的唯一变体,在该变体中,收集管无法排泄质子和钾。因此,高钾血症与正常的阴离子间隙高氯性酸中毒的存在表明普遍的远端肾单位功能不全的状态,当醛固酮的数量或活性不足时就会出现这种情况。这可能是遗传的或后天的。在成年人中,高钾RTA通常代表一种导致盐皮质激素缺乏的获得性疾病,无论是原发性肾上腺疾病还是由于糖尿病肾病,系统性红斑狼疮和AIDS肾病引起的轻度至中度肾功能不全患者继发于低肾素血症。对醛固酮的反应性降低通常与各种肾小管间质性肾脏疾病和药物有关。 [2]糖尿病会导致低钾血症,醛固酮增多症导致阴离子间隙正常的高氯酸中毒。我们的患者出现了高钾血症的反复发作,阴离子间隙代谢性酸中毒正常,这可能是由于TTKG证实对醛固酮的反应性降低<6生理剂量后盐皮质激素和血浆醛固酮和肾素水平正常。在生理剂量的盐皮质激素后肾上腺功能不全的患者中,TTKG在4小时内增加到6以上,大多数情况下在2小时内。 [3] Zettle等。很少有患者在接受生理性盐皮质类固醇激素治疗后,醛固酮抵抗患者的TTKG升高至6以上。但是,其中一些对盐皮质激素药理剂量的反应有所延迟。 [4]低钠血症,高钾血症和正常的阴离子间隙代谢性酸中毒在我们的患者中对药理剂量的9-α-氟氢可的松有反应,提示醛固酮的致病作用。低镁血症也可能是我们患者的糖尿病继发性疾病。由于各种机制,低镁血症发生在2型糖尿病患者中的发生率为13.5-47.7%。 [5]糖尿病低镁血症可能是由于摄入减少(食管功能障碍和糖尿病性胃轻瘫),胃肠道损失增加(继发于植物神经功能紊乱的腹泻)以及肾镁损失增加(由于过滤负荷增加或肾脏重吸收减少)所致。尽管在糖尿病中良好描述了低肾病性醛固酮增多症,但先前并未描述对继发于糖尿病,导致多种电解质异常的醛固酮反应减弱的状态。对这种机制的报道将有助于阐明糖尿病中各种电解质异常的病理生理学方面,并为进行更多的研究和研究提供了可能。

财政支持和赞助

零。

利益冲突

没有利益上的冲突。

参考文献

1DuBose TD Jr.酸碱症。在:Brenner BM,编辑中。布伦纳和校长的肾脏。卷1.费城:W.B。桑德斯公司; 2000年948-62。
2卡雷特(Karet)。高钾性肾小管酸中毒的机制。 J Am Soc Nephrol 2009; 20:251-4。
3崔MJ,齐亚德(FN)。经管钾梯度在高钾血症评估中的实用性。 J Am Soc Nephrol 2008; 19:424-6。
4Zettle RM,West ML,Josse RG,Richardson RM,Marsden PA和Halperin ML。醛固酮生物活性低的状态下的肾脏钾处理:区分肾脏和非肾脏原因的一种方法。 Am J Nephrol 1987; 7:360-6。
5Pham PC,Pham PM,Pham SV,Miller JM,Pham PT。 2型糖尿病患者的低镁血症。 Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2:366-73。