尿酸水平升高是勃起功能障碍的另一个原因：假设和理论依据？

巴里斯·阿夫萨（Baris Afsar）

doi:10.4103 / 2225-1243.137543

内皮功能障碍, 勃起功能障碍, 氧化应激, 肾素血管紧张素系统, 尿酸, ">

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年：2014 | 卷：1 | 问题：1 | 页：11-13

尿酸水平升高是勃起功能障碍的另一个原因：假设和理论依据？

巴里斯·阿夫萨（Baris Afsar）
土耳其科尼亚努姆纳州立医院内科，肾内科，土耳其科尼亚42690

网络发布日期

2014年7月25日

通讯地址:
巴里斯·阿夫萨（Baris Afsar）
科尼亚Numune国立医院肾内科，科尼亚Hastane Caddeleri的Ferhuniye Mahallesi，邮编42690
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DOI： 10.4103 / 2225-1243.137543

Abstract

尿酸（UA）水平升高已被证明与心血管疾病有关，例如高血压，冠心病，心力衰竭，肾功能衰竭，周围血管疾病，代谢综合征和中风。另外，近年来，已经发现各种新的病理学实体，例如内皮功能障碍，氧化应激，炎症，肾素血管紧张素系统（RAS）的活化与UA水平升高有关。另一方面，勃起功能障碍（ED）也与心血管疾病风险有关。此外，已发现类似的机制例如内皮功能障碍，氧化应激和RAS与ED有关。因此，当前的假设试图解释为什么UA可能与ED相关。

关键字： 内皮功能障碍，勃起功能障碍，氧化应激，肾素血管紧张素系统，尿酸

如何引用本文：
Afsar B.尿酸水平升高是勃起功能障碍的另一个原因：假设和理由？ J Integr Nephrol Androl 2014; 1：11-3

如何引用此URL：
Afsar B.尿酸水平升高是勃起功能障碍的另一个原因：假设和理由？ J Integr Nephrol Androl [在线丛书] 2014 [引用 2021年1月29日]； 1：11-3。可从： http://www.topworldnet.com/text.asp?2014/1/1/11/137543

Introduction

勃起功能障碍（ED）被定义为持续性地无法实现或维持足以使性行为令人满意的阴茎勃起。 ^[1] 此外，ED被发现与多种慢性疾病和病理生理状态有关，包括冠状动脉疾病， ^[1] 糖尿病， ^[2] 氧化应激 ^[3] 内皮功能障碍 ^[4] 和肾素血管紧张素系统（RAS）。 ^[5]

在人类中，由于尿酸酶基因失灵导致血清UA水平升高，尿酸（UA）是嘌呤代谢的最终产物。最近的研究表明，高尿酸血症经常出现在患有心血管疾病或心血管疾病高风险的患者中，例如高血压，冠心病，肾功能衰竭，周围血管疾病，心力衰竭，代谢综合征和中风。 ^[6] 另外，近年来，已发现各种新的病理学实体，例如内皮功能障碍的氧化应激，炎症，RAS的活化与UA水平升高有关。根据上述数据，得出如下假设：UA水平升高与内皮功能障碍，氧化应激和RAS活化相关，而RAS与ED相关 [图1].

图1：增加尿酸引起勃起功能障碍的可能机制

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Mechanisms

内皮功能障碍

在ED患者中，非肾上腺素能，非胆碱能纤维和海绵体内皮释放的一氧化氮（NO）释放受损，这被认为是勃起和维持勃起的关键。 ^[7],[8] NO刺激动脉，小动脉和海绵体平滑肌成分中循环GMP的形成，然后通过固存钙引起松弛。 ^[7],[9]

最近证明，较高水平的UA诱导线粒体游离氧自由基产生增加，从而导致ED。 ^[10] 也有人建议UA增加精氨酸酶活性并减少内皮NO合酶磷酸化，从而降低NO的生物利用度。 ^[11] 最后但并非最不重要的一点是，有人还指出UA通过减少线粒体质量和三磷酸腺苷的产生而引起ED。 ^[12] 因此，所有这些建议的机制可能在UA水平升高的ED的发生中起作用。另一方面，各种研究表明UA水平升高与内皮功能障碍有关。 ^{[13],[14],[15]} 更重要的是，证明了别嘌呤醇治疗改善了内皮功能障碍。 ^[16] 因此，根据所有上述数据，研究降低UA的降低剂是否在ED中具有有益作用将是有趣的。

氧化应激

已经提出，增加的氧化应激可能是ED的原因之一（3）。一项研究表明，同型半胱氨酸通过生成超氧化物来抑制海绵体的内皮依赖性舒张。 ^[17] 超氧化物抑制前列环素的形成，而前列环素的释放在ED中受损。 ^[18],[19] 还证明了UA通过与过氧亚硝酸盐反应可以导致由反应性中间体的形成介导的各种促氧化作用。 ^[20]

已经提出，在某些条件下，UA在某些条件下起助氧化剂的作用。 UA介导氨基羰基自由基的产生，该自由基对包括低密度脂蛋白胆固醇在内的几种分子具有促氧化作用。 ^[21] UA一旦进入细胞，也会发挥促氧化作用。 ^[22] 来自研究的更多证据表明别嘌醇可直接清除自由基并减少氧化系统。 ^[23] 除了对黄嘌呤氧化酶有作用外，别嘌呤醇还通过铜螯合降低氧化应激。 ^[24]

肾素血管紧张素系统

最近，有人假设勃起组织中的局部RAS系统很重要。确实，已表明海绵体产生并分泌生理学相关量的Ang II，其有助于脱瘤的发展。 ^[25] 另外，脉管系统以及勃起组织中局部Ang II形成被认为在促进氧化应激和炎症过程中起主要作用，而与血管紧张素转化酶的功能无关。 ^[26] 此外，已证明血管紧张素受体阻滞可改善ED。 ^[27] 最近，人们认识到UA和RAS系统之间的相互作用。在肾组织中，UA与肾素阳性肾小球细胞百分比的直接相关性已有报道。 ^[28] 此外，这些高尿酸血症数据还与肾内肾素血管紧张素系统的激活有关。 ^[29]

假设的后果和前景

如果当前的假说有根据，那将激发有关解释UA水平升高和ED之间关系的研究。此外，对这些有关引起ED的UA升高的潜在机制的后续分析可能会导致治疗ED的潜在治疗选择。

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