内皮功能障碍, 勃起功能障碍, 氧化应激, 肾素血管紧张素系统, 尿酸, ">  
首页 当前的问题 提前印刷 搜索 关于我们 编辑委员会 档案 提交文章 使用说明 订阅 联络人 登录 
  • 在线用户:361
  • 首页
  • 打印此页
  • 用电子邮件发送此页面

 目录  
迷你评论
:2014  |  :1  |  问题 :1  |  :11-13

尿酸水平升高是勃起功能障碍的另一个原因:假设和理论依据?

巴里斯·阿夫萨(Baris Afsar)
土耳其科尼亚努姆纳州立医院内科,肾内科,土耳其科尼亚42690

网络发布日期2014年7月25日

通讯地址:
巴里斯·阿夫萨(Baris Afsar)
科尼亚Numune国立医院肾内科,科尼亚Hastane Caddeleri的Ferhuniye Mahallesi,邮编42690
火鸡
登录以访问电子邮件ID

支持来源: 没有, 利益冲突: 没有


DOI: 10.4103 / 2225-1243.137543

Rights and Permissions
  Abstract 

尿酸(UA)水平升高已被证明与心血管疾病有关,例如高血压,冠心病,心力衰竭,肾功能衰竭,周围血管疾病,代谢综合征和中风。另外,近年来,已经发现各种新的病理学实体,例如内皮功能障碍,氧化应激,炎症,肾素血管紧张素系统(RAS)的活化与UA水平升高有关。另一方面,勃起功能障碍(ED)也与心血管疾病风险有关。此外,已发现类似的机制例如内皮功能障碍,氧化应激和RAS与ED有关。因此,当前的假设试图解释为什么UA可能与ED相关。

关键字: 内皮功能障碍,勃起功能障碍,氧化应激,肾素血管紧张素系统,尿酸


如何引用本文:
Afsar B.尿酸水平升高是勃起功能障碍的另一个原因:假设和理由? J Integr Nephrol Androl 2014; 1:11-3

如何引用此URL:
Afsar B.尿酸水平升高是勃起功能障碍的另一个原因:假设和理由? J Integr Nephrol Androl [在线丛书] 2014 [引用 2021年1月29日]; 1:11-3。可从: http://www.topworldnet.com/text.asp?2014/1/1/11/137543


  Introduction 最佳


勃起功能障碍(ED)被定义为持续性地无法实现或维持足以使性行为令人满意的阴茎勃起。 [1] 此外,ED被发现与多种慢性疾病和病理生理状态有关,包括冠状动脉疾病, [1] 糖尿病, [2] 氧化应激 [3] 内皮功能障碍 [4] 和肾素血管紧张素系统(RAS)。 [5]

在人类中,由于尿酸酶基因失灵导致血清UA水平升高,尿酸(UA)是嘌呤代谢的最终产物。最近的研究表明,高尿酸血症经常出现在患有心血管疾病或心血管疾病高风险的患者中,例如高血压,冠心病,肾功能衰竭,周围血管疾病,心力衰竭,代谢综合征和中风。 [6] 另外,近年来,已发现各种新的病理学实体,例如内皮功能障碍的氧化应激,炎症,RAS的活化与UA水平升高有关。根据上述数据,得出如下假设:UA水平升高与内皮功能障碍,氧化应激和RAS活化相关,而RAS与ED相关 [图1].
图1:增加尿酸引起勃起功能障碍的可能机制

点击这里查看



  Mechanisms 最佳


内皮功能障碍

在ED患者中,非肾上腺素能,非胆碱能纤维和海绵体内皮释放的一氧化氮(NO)释放受损,这被认为是勃起和维持勃起的关键。 [7],[8] NO刺激动脉,小动脉和海绵体平滑肌成分中循环GMP的形成,然后通过固存钙引起松弛。 [7],[9]

最近证明,较高水平的UA诱导线粒体游离氧自由基产生增加,从而导致ED。 [10] 也有人建议UA增加精氨酸酶活性并减少内皮NO合酶磷酸化,从而降低NO的生物利用度。 [11] 最后但并非最不重要的一点是,有人还指出UA通过减少线粒体质量和三磷酸腺苷的产生而引起ED。 [12] 因此,所有这些建议的机制可能在UA水平升高的ED的发生中起作用。另一方面,各种研究表明UA水平升高与内皮功能障碍有关。 [13],[14],[15] 更重要的是,证明了别嘌呤醇治疗改善了内皮功能障碍。 [16] 因此,根据所有上述数据,研究降低UA的降低剂是否在ED中具有有益作用将是有趣的。

氧化应激

已经提出,增加的氧化应激可能是ED的原因之一(3)。一项研究表明,同型半胱氨酸通过生成超氧化物来抑制海绵体的内皮依赖性舒张。 [17] 超氧化物抑制前列环素的形成,而前列环素的释放在ED中受损。 [18],[19] 还证明了UA通过与过氧亚硝酸盐反应可以导致由反应性中间体的形成介导的各种促氧化作用。 [20]

已经提出,在某些条件下,UA在某些条件下起助氧化剂的作用。 UA介导氨基羰基自由基的产生,该自由基对包括低密度脂蛋白胆固醇在内的几种分子具有促氧化作用。 [21] UA一旦进入细胞,也会发挥促氧化作用。 [22] 来自研究的更多证据表明别嘌醇可直接清除自由基并减少氧化系统。 [23] 除了对黄嘌呤氧化酶有作用外,别嘌呤醇还通过铜螯合降低氧化应激。 [24]

肾素血管紧张素系统

最近,有人假设勃起组织中的局部RAS系统很重要。确实,已表明海绵体产生并分泌生理学相关量的Ang II,其有助于脱瘤的发展。 [25] 另外,脉管系统以及勃起组织中局部Ang II形成被认为在促进氧化应激和炎症过程中起主要作用,而与血管紧张素转化酶的功能无关。 [26] 此外,已证明血管紧张素受体阻滞可改善ED。 [27] 最近,人们认识到UA和RAS系统之间的相互作用。在肾组织中,UA与肾素阳性肾小球细胞百分比的直接相关性已有报道。 [28] 此外,这些高尿酸血症数据还与肾内肾素血管紧张素系统的激活有关。 [29]


  假设的后果和前景 最佳


如果当前的假说有根据,那将激发有关解释UA水平升高和ED之间关系的研究。此外,对这些有关引起ED的UA升高的潜在机制的后续分析可能会导致治疗ED的潜在治疗选择。

 
  References 最佳

1.Ewane KA,Lin HC,WangR。勃起功能障碍的患者是否应接受心血管疾病评估?亚洲J Androl 2012; 14:138-44。  返回引用的文字号1个
    
2.Schiavi RC,Stimmel BB,Mandeli J,Rayfield EJ。糖尿病与男性性功能:一项对照研究。糖尿病1993; 36:745-51。  返回引用的文字号2
    
3.Jeremy JY,Angelini GD,Khan M,Mikhailidis DP,Morgan RJ,Thompson CS, 等。 血小板,氧化应激和勃起功能障碍:一种假设。 Cardiovasc Res 2000; 46:50-4。  返回引用的文字号3
    
4.Kaiser DR,Billups K,Mason C,Wetterling R,Lundberg JL,AJ银行。勃起功能障碍且无其他临床心血管疾病的男性的肱动脉内皮依赖性和非依赖性血管舒张受损。 J Am Coll Cardiol 2004; 43:179-84。  返回引用的文字号4
    
5.金LM血管紧张素II信号传导及其在勃起功能障碍中的意义。 J Sex Med 2009; 6增刊3:302-10。  返回引用的文字号5
[出版]    
6.Nakagawa T,Kang DH,Feig D,Sanchez-Lozada LG,Srinivas TR,Sautin Y, 等。 尿酸的发掘:一种古老的因素,最近在肾脏和心血管疾病中具有重要意义。肾脏国际2006; 69:1722-5。  返回引用的文字号6
    
7.Sullivan ME,Thompson CS,Dashwood MR,Khan MA,Jeremy JY,Morgan RJ, 等。 一氧化氮和阴茎勃起:勃起功能障碍是血管疾病的另一种表现吗? Cardiovasc Res 1999; 43:658-65。  返回引用的文字号7
    
8.Kim N,Azadzoi KM,Goldstein I,Saenz de TejadaI。一氧化氮样因子介导阴茎海绵体平滑肌的非肾上腺素能非胆碱能神经源性放松。 J临床投资1991; 88:112-8。  返回引用的文字号8
    
9.Bredt DS,Snyder SH。一氧化氮:一种生理信使分子。生物学生物化学年鉴1994; 63:175-95。  返回引用的文字号9
    
10.洪Q,齐K,冯Z,黄Z,崔S,王L, 等。 高尿酸血症通过线粒体钠诱导内皮功能障碍+/Ca2+交换子介导的线粒体钙超载。细胞钙2012; 51:402-10。  返回引用的文字号10
    
11.Papežíková I, Pekarová M, KolárováH,Klinke A,Lau D,Baldus S, 等。 尿酸通过一氧化氮生成的下调来调节血管内皮功能。 Free Radic Res 2013; 47:82-8。  返回引用的文字号11
    
12.Sánchez-Lozada LG,MA Lanaspa,克里斯特óbal-García M, García-Arroyo F,Soto V,Cruz-Robles D, 等。 尿酸诱导的内皮功能障碍与线粒体改变和细​​胞内ATP浓度降低有关。 Nephron Exp Nephrol 2012; 121:e71-8。  返回引用的文字号12
    
13.Kanbay M,Yilmaz MI,Sonmez A,Solak Y,Saglam M,Cakir E, 等。 血清尿酸可独立预测晚期肾病的心血管事件。 Am J Nephrol 2012; 36:324-31。  返回引用的文字号13
    
14.Ishiro M,Takaya R,Mori Y,Takitani K,Kono Y,Okasora K, 等。 儿童和青少年尿酸与肥胖和内皮功能障碍的关系。 Ann Nutr Metab 2013; 62:169-76。  返回引用的文字号14
    
15.丸桥T,中岛A,苏加J,藤村N,出井N,三上S 等。 高尿酸血症与绝经后妇女的内皮功能异常独立相关,而绝经前妇女则与之无关。 BMJ公开赛2013; 3:e003659。   返回引用的文字号15
    
16.Yelken B,Caliskan Y,Gorgulu N,Altun I,Yilmaz A,Yazici H, 等。 别嘌呤醇治疗降低尿酸水平可改善慢性肾脏病患者的内皮功能。临床肾病2012; 77:275-82。  返回引用的文字号16
    
17.Khan MA,Thompson CS,Emsley AM,Mumtaz FH,Mikhailidis DP,Angelini GD, 等。 同型半胱氨酸与铜的相互作用显着抑制兔海绵体的松弛:血管病性勃起功能障碍的新危险因素? BJU Int 1999; 84:720-4。  返回引用的文字号17
    
18.Jeremy JY,Mikhailidis DP,Dandona P.毒蕈碱通过大鼠阴茎刺激前列环素合成。 Eur J Pharmacol 1986; 123:67-71。  返回引用的文字号18岁
[出版]    
19.Jeremy JY,Thompson CS,Mikhailidis DP,DandonaP。实验性糖尿病抑制大鼠阴茎前列环素的合成:病理学意义。糖尿病1985; 28:365-8。  返回引用的文字号19
[出版]    
20.Puddu P,Puddu GM,Cravero E,Vizioli L,Muscari A.高尿酸血症,内皮功能障碍和心血管疾病之间的关系:分子机制和临床意义。 J Cardiol 2012; 59:235-42。  返回引用的文字号20
    
21.Bagnati M,Perugini C,Cau C,Bordone R,Albano E,BellomoG。何时以及为什么在铜诱导的低密度脂蛋白氧化过程中水溶性抗氧化剂成为促氧化剂:使用尿酸的研究。生物化学杂志1999; 340:143-52。  返回引用的文字号21
    
22.Corry DB,Eslami P,Yamamoto K,Nyby MD,Makino H,Tuck ML。尿酸通过血管肾素-血管紧张素系统刺激血管平滑肌细胞增殖和氧化应激。 J Hypertens 2008; 26:269-75。  返回引用的文字号22
    
23.Hoey BM,Butler J,HalliwellB。关于别嘌呤醇和氧嘌呤醇作为黄嘌呤氧化酶抑制剂的特异性。脉冲辐射分解法测定别嘌呤醇和羟嘌呤醇与羟基自由基反应的速率常数。 Free Radic Res Commun 1988; 4:259-63。  返回引用的文字号23
    
24.Malkiel S,Harelel R,Schwalb H,Uretzky G,Borman JB,Chevion M.别嘌呤醇与铜之间的相互作用:在心肌保护中的可能作用。 Free Radic Res Commun 1993; 18:7-15。  返回引用的文字号24
    
25.Kifor I,Williams GH,Vickers MA,Sullivan MP,Jodbert P,Dluhy RG。组织血管紧张素II作为勃起功能的调节剂。 I.海绵体中血管紧张素肽的含量,分泌及其作用。 J Urol 1997; 157:1920-5。  返回引用的文字号25
    
26.广野Y,吉本T,铃木N,杉山T,樱田M,高井S, 等。 醛固酮诱发的高血压中1型血管紧张素II受体介导的血管氧化应激和促炎基因表达:局部肾素-血管紧张素系统的可能作用。内分泌学2007; 148:1688-96。  返回引用的文字号26
    
27.Böhm M, Baumhäkel M,Probstfield JL,Schmieder R,Yusuf S,Zhao F, 。心血管高危患者的性功能,满意度以及勃起功能障碍与心血管疾病和危险因素的关联:正在进行中的替米沙坦单独研究以及与拉米普利全球终点试验/替米沙坦随机评估研究在ACE耐受的心血管疾病患者中进行(ONTARGET / TRANSCEND)。 Am Heart J 2007; 154:94-101。  返回引用的文字号27
    
28.Mazzali M,Hughes J,Kim YG,Jefferson JA,Kang DH,Gordon KL, 等。 尿酸升高通过一种新的晶体独立机制增加了大鼠的血压。高血压2001; 38:1101-6。  返回引用的文字号28
    
29.Perlstein TS,Gumieniak O,Hopkins PN,Murphey LJ,Brown NJ,Williams GH, 等。 尿酸和人类肾内肾素-血管紧张素系统的状态。肾脏国际2004; 66:1465-70。  返回引用的文字号29
    


    数据

  [图1]



 

最佳
 
 
  搜索
 
在PUBMED中类似
   Search Pubmed for
   在Google学术搜索中搜索
 相关文章
Access Statistics
Email Alert *
Add to My List *
*需要注册(免费)

 
  在这个 article
抽象
介绍
机制
后果和...
参考文献
文章数字

 文章访问统计
    Viewed6532    
    Printed252    
    Emailed0    
    PDF Downloaded389     
    Comments [加]    

推荐这本日记


[TAG2]
[TAG3]
[TAG4]