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:2018  |  :5  |  问题 :1  |  :24-31

前列腺癌及其与血脂异常,血液中胰岛素水平升高以及东南亚地区普遍存在的相对胰岛素抵抗的关系的研究

Poonam Kachhawa1, 卡马尔·卡哈瓦(Kamal Kachhawa)2, Divya Agrawal3, Vivek Sinha1, Purnima Dey Sarkar4, 桑杰·库玛(Sanjay Kumar)5
1 印度北方邦哈普尔萨拉斯瓦蒂医学科学研究所生物化学系
2 印度博帕尔MIMS生物化学系
3 印度安得拉邦拉贾蒙德里GSL医学院解剖学系
4 印度中央邦印多尔圣雄甘地纪念医学院生物化学系
5 印度安得拉邦拉贾蒙德里GSL医学院药理学系

网络发布日期2018年3月26日

通讯地址:
桑杰·库玛(Sanjay Kumar)博士
GSL医学院和医院药理学系,拉贾蒙德里-533296,安得拉邦
印度
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支持来源: 没有, 利益冲突: 没有


DOI: 10.4103 / jina.jina_30_17

Rights 和 Permissions
  Abstract 


背景与目标: 在全世界的男性中,前列腺癌是第二大最常见的癌症起因,也是第六大癌症死因。在印度,根据印度医学研究理事会和各州的癌症登记册,它是男性第二大最常见的癌症。这项研究旨在调查血脂异常,胰岛素水平升高和胰岛素抵抗对前列腺癌风险的影响。 材料和方法: 这个案例–总共进行了200人的对照研究。病例为100名80岁以下的男性(范围为50–80岁),新诊断为经组织学证实为前列腺的原发性腺癌。对照组为100名年龄匹配的无病男性,无任何并发症。意思±使用未配对的学生比较病例组和对照组的标准差's t-测试。皮尔森 '相关分析用于确定前列腺癌患者中目标变量与前列腺特异性抗原(PSA),体内稳态模型评估-胰岛素抵抗(HOMA-IR)和体重指数(BMI)之间的关联。未经调整和调整后的奇数比为95%使用与肥胖症和IR相关的前列腺癌风险的logistic回归模型计算CI。 结果: 数据显示,血清PSA与BMI,总胆固醇,甘油三酸酯(TGs),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),胰岛素,HOMA-IR显着正相关,而与高密度脂蛋白胆固醇(HDL- C)。 HOMA-IR与BMI,TG,葡萄糖和胰岛素呈显着正相关。二元logistic回归分析显示显着调整*赔率(OR)为95%置信区间(P <总胆固醇(5.27 [1.87]之间的0.001)–14.8]),HDL-C(1.73 [1.02–3.42]),TG(1.24 [1.05–1.37]),HOMA-IR(2.68 [1.53–[4.62])和前列腺癌。 结论: 这项研究证实了血脂异常,IR和前列腺癌风险增加之间的关联。

关键字: 血脂异常,体内稳态模型评估-胰岛素抵抗,前列腺癌


如何引用本文:
卡哈瓦,Kachhawa K,Agrawal D,Sinha V,Sarkar PD,KumarS。对前列腺癌及其与血脂异常,血液中胰岛素水平升高以及在东南亚普遍存在的相对胰岛素抵抗的关系的研究。 J Integr Nephrol Androl 2018; 5:24-31

如何引用此URL:
卡哈瓦,Kachhawa K,Agrawal D,Sinha V,Sarkar PD,KumarS。对前列腺癌及其与血脂异常,血液中胰岛素水平升高以及在东南亚普遍存在的相对胰岛素抵抗的关系的研究。 J Integr Nephrol Androl [在线丛书] 2018 [引用 2021年1月30日]; 5:24-31。可从: http://www.topworldnet.com/text.asp?2018/5/1/24/228496




  Introduction 最佳


在全世界的男性中,前列腺癌是第二大最常见的癌症起因,也是第六大癌症死因。在印度,根据印度医学研究理事会和各州的癌症登记册,它是男性第二大最常见的癌症。印度的发生率是9–10 / 100,000人口高于亚洲和非洲其他地区,但低于美国和欧洲。在所有以人口为基础的癌症登记处中,这种癌症的发病率一直在迅速增加。

越来越多的研究表明脂质和葡萄糖代谢在前列腺癌发展中的作用。最近的荟萃分析发现,肥胖与晚期前列腺癌的风险之间存在很强的正相关性,[1] 表明与生活方式有关的危险因素会影响前列腺癌的侵袭性和进展。尽管如此,关于其他生活方式相关危险因素(包括血脂异常,糖尿病和胰岛素抵抗(IR)以及前列腺癌的发生和发展)之间的关联的流行病学证据仍然很少且没有定论。[2],[3],[4],[5] 而且,这些研究大多数受病例,随访时间短和缺乏检测暴露与结果之间真正关联的能力所限制。从生物学上讲,血脂异常和高血糖都与前列腺癌的发生有关。来自实验研究的证据 体内体外 这些模型表明,它们可以通过调节信号通路来诱导前列腺癌的发生,这些信号通路会促进致癌过程,例如细胞生长和增殖,炎症,氧化应激和细胞迁移。[6],[7],[8],[9],[10] 血清葡萄糖升高会导致胰岛β细胞中胰岛素的快速增加,并且高胰岛素水平可能与IR相关。另外,胰岛素对前列腺和其他组织具有有效的促有丝分裂和生长刺激作用,这些作用的改变可能潜在地促进恶性肿瘤的发展。 [11] 因此,在包括代谢综合征的病理生理实体中,葡萄糖,血清胰岛素和IR可能与前列腺癌的风险有关。

以前,我们提供了支持血脂异常,IR和前列腺特异性抗原(PSA)与前列腺癌之间关系的证据。我们的发现显示血清PSA与总胆固醇,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),血清胰岛素和IR之间呈正相关。相反,我们发现高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与血清PSA呈负相关。[2] 在这项研究中,我们增加了一些参与者,并且我们进一步研究了血脂异常,胰岛素升高和IR对前列腺癌风险的影响。为了进行风险研究,我们计算了原始比率和调整后的奇数比率。


  材料和方法 最佳


研究人群

这个案例–总共进行了200人的对照研究。病例为100名80岁以下的男性(范围为50–80岁),在我们机构于2013年至2016年之间新诊断为经组织学确认为前列腺的原发性腺癌。对照组为100名年龄匹配的无病男性,无任何并发症。

样本和实验室分析

过夜禁食后,从肘前静脉抽取约8 ml血样。通过在室温下以3000 rpm离心15分钟,从凝结的血液中分离出血清。所有血清样本均保存在−80°C直到使用。用葡萄糖氧化酶和过氧化物酶法酶促测量葡萄糖。总胆固醇,HDL-C和甘油三酸酯(TGs)也使用市售的自动分析仪试剂盒进行了酶法测量。 Friedwald计算了极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)和LDL-C'的公式。所有生化研究均由全自动Turbo cam 100分析仪(CPC diagnostics Pvt。,Ltd.,Alwarpet,金奈,印度泰米尔纳德邦)完成。血清胰岛素(正常值<10 μ通过ELISA完成的1U / mL)是固相两点酶免疫测定。 IS130D(96个测试)。通过夹心ELISA技术完成的血清PSA是基于链霉亲和素-生物素原理的固相分析,其由Calbiotech,Inc.,PSA ELISA试剂盒和目录号PS235T估计(96次测试)。血清PSA正常值为<4 ng / mL。所有测定均根据各自的生产商进行'的指示。用来定义IR的稳态模型评估IR指数(HOMAIR)的计算方法如下:“空腹血糖(mg / dl)× fasting insulin (μlU/mL)/405,”截止点为2.5或更大。体重指数(BMI)计算为“公斤重量除以身高米平方(kg / m 2).”

排除标准包括诊断为除原发性前列腺癌以外的任何癌症的个体,以及患有糖尿病,慢性肝病,慢性肾病,心脏病以及正在服用会影响血糖,血脂和血清胰岛素的药物的个体。 。

统计分析

使用SPSS 21.0版(IBM Corporation,SPSS inc。RM 1804,香港Qu鱼涌)进行统计分析。结果以平均值表示±病例组和对照组的标准差,并使用未配对的学生进行比较's t-测试。皮尔森 '相关分析用于确定前列腺癌患者的目标变量与PSA,HOMA-IR和BMI之间的关联。具有置信区间(CI)和调整后的未调整的优势比(OR)* OR (95%CI)是使用logistic回归模型计算与血脂异常和IR相关的前列腺癌风险的。在单变量分析中,具有前列腺癌风险的变量具有统计学意义(P<0.10)包括在多元logistic回归模型中。多变量模型通过模型中的所有变量进行调整。使用前列腺癌的存在作为因变量,并以年龄,BMI,总胆固醇,TG,HDL-C,葡萄糖,血清胰岛素和HOMAIR作为目标变量,进行了逻辑回归分析。 P <0.05被认为具有统计学意义。

伦理声明

该研究得到研究所伦理委员会的批准。每个患者均获得知情同意。


  Results 最佳


[表格1] 在研究中强调了前列腺癌病例和健康对照的临床特征。病例的平均年龄为65.86岁,对照组的平均年龄为65.2岁。数据显示,前列腺癌病例明显更高(P<0.001)BMI,葡萄糖,总胆固醇,TG,LDL-C,VLDL-C,血清胰岛素,HOMA-IR和血清PSA水平与对照组相比。 HDL-C明显降低(P<0.001)与对照组相比 [图1]。病例和对照之间的年龄没有显着差异。
表1:前列腺癌病例和对照之间的生化参数比较

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图1:前列腺癌病例和对照之间的生化参数。 FBS:空腹血糖。 TC:总胆固醇。 HDL-C:高密度脂蛋白胆固醇。 LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇。标签:甘油三酸酯。 VLDL-C:极低密度脂蛋白胆固醇

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[表2] 显示皮尔逊 '前列腺癌患者的目标变量与PSA,HOMA-IR和BMI之间的相关性分析。数据显示,血清PSA与BMI显着正相关(r =0.76),总胆固醇(r = 0.43) [图2]TG(r = 0.27), LDL-C (r = 0.48), insulin (r =0.29)和HOMA-IR(r = 0.30) [图3] 并与HDL-C显着负相关(r = −0.55) [图4]。 PSA与年龄和血糖无关。 HOMA-IR与BMI显着正相关(r = 0.57), TGs (r = 0.27), glucose (r = 0.76) [图5]和胰岛素(r =0.98),并且与年龄,总胆固醇,HDL-C和LDL-C不相关。 BMI与总胆固醇显着正相关(r = 0.57), TGs (r = 0.40), LDL-C (r = 0.61), glucose (r = 0.43), insulin (r =0.56),并且与HDL-C显着负相关(r = −0.64).
表2:皮尔逊'前列腺癌患者中目标变量与前列腺特异性抗原,体内稳态模型评估-胰岛素抵抗和体重指数之间的相关系数(r)

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图2:积极的皮尔逊'血清前列腺特异性抗原与总胆固醇之间的相关性

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图3:积极的皮尔逊'前列腺特异性抗原与体内稳态模型评估胰岛素抵抗的相关性

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图4:负皮尔逊'血清前列腺特异性抗原与高密度脂蛋白胆固醇之间的相关性

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图5:积极的皮尔逊'稳态模型评估-胰岛素抵抗与空腹血糖之间的相关性

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[表3] 显示未调整OR的估算值(95% CI) 和 adjusted * OR (95%CI)的前列腺癌风险。未经调整的逻辑回归模型显示出显着的相关性(OR [95% CI], P <身体质量指数(4.7 [2.61–8.64]),葡萄糖(8.2 [3.3–20.3]),总胆固醇(5.7 [3.07–10.5]),HDL-C(1.5 [1.24–1.84]),TG(5.6 [3.04–10.4]),HOMA-IR(2.94 [2.23–[3.86])和前列腺癌的风险。在单变量分析中,具有前列腺癌风险的变量具有统计学意义(P<0.10)包括在多元logistic回归模型中。多变量模型通过模型中的所有变量进行调整。二元logistic回归分析显示出显着的相关性(调整后* OR with 95% CI, P <总胆固醇(5.27 [1.87]之间的0.001)–14.8]),HDL-C(1.73 [1.02–3.42]),TG(1.24 [1.05–1.37]),HOMA-IR(2.68 [1.53–[4.62])和前列腺癌。
表3:未调整和调整后的优势比和95%通过应用二元Logistic回归分析与年龄,BMI,总胆固醇,HDL-C,TGS,空腹血糖,血清胰岛素和HOMA-IR相关的前列腺癌置信限

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  Discussion 最佳


在这项研究中,我们检查了血脂异常,高胰岛素血症和IR对前列腺癌风险的影响。 Logistic回归分析模型显示BMI,高血糖,高胆固醇血症,高甘油三酸酯血症,低HDL-C,HOMA-IR和前列腺癌风险增加之间显着相关。在多变量调整模型上,与BMI和高血糖的关联丧失了重要意义。以前,我们提供的证据支持血脂异常,IR和PSA与前列腺癌的关系。[2] 在这里,我们提供了进一步的证据,表明血脂异常和IR可能会影响前列腺癌的风险。

总胆固醇,甘油三酸酯和高密度脂蛋白胆固醇

在我们的研究中,我们发现与对照组相比,血脂异常与前列腺癌患者显着相关。众所周知,胆固醇在前列腺癌中作为雄激素,细胞增殖介质和炎症的前体起着重要作用。胆固醇也包括在细胞膜的脂质双分子层中,并且包括前列腺癌细胞。[12] 几个实验研究使用 体外 模型显示,富含甘油三酸酯的残留物样颗粒通过上调涉及控制细胞生长和增殖,凋亡,细胞周期阻滞和脂质生物合成的细胞信号通路(例如MEK / ERK和AKT通路)来诱导癌变。[6],[13],[14] 已经提出HDL在病理生理学和癌症进展中起保护作用。[15],[16] 低HDL效应可以通过减少对氧磷酶1(PON-1)的结合,从而降低PON-1自由基清除能力来解释。[15] 此外,HDL可能通过抑制脂质筏的形成而对癌症的严重程度提供一定的保护,脂质筏通过Caveolin-1(Cav-1)的活性与致癌细胞信号传导有关。[17] 我们还在研究中观察到,当男性的HDL-C水平降低时,血清PSA水平就会升高。

有大量的研究机构探讨脂质与癌症之间的相互关系,尤其是前列腺癌的发展和进展。四项前瞻性研究发现总胆固醇与更高等级或更高级别的前列腺癌之间存在正相关。[5],[18],[19],[20]然而,在总胆固醇,TG和PSA之间未发现任何关联。[21] 与我们的发现相反,一项包括6774名中国男性的研究报告了TG与PSA水平呈负相关。[22] 与我们的研究相似,其他一些研究报告说,与正常人相比,前列腺癌患者的胆固醇与HDL的比率具有统计学上的显着升高,而甘油三酯水平较高。结论是,较高的胆固醇水平和较低的HDL水平可能是前列腺癌的危险因素。[23],[24] 血清TG和前列腺癌的OR也存在正相关(95。% CI) of 1.14 (1.003–1.315; P <0.05)校正年龄,BMI,糖尿病和他汀类药物喜剧后。[25] 广场 。报告说低胆固醇的男人<200 mg / dL有较低的格里森8风险–10前列腺癌(或[95% CI], 0.41 [0.22–[0.77])比高胆固醇的男性(≥200 mg/dL).[19]

空腹血糖,血清胰岛素和胰岛素抵抗

高血糖已经与诸如胰腺癌,乳腺癌和结直肠癌等癌症正相关。[26] 但是,它与前列腺癌发生的联系相互矛盾。几项研究发现,在葡萄糖水平异常的男性中,罹患更具侵略性或晚期前列腺癌的风险更高,其中两项研究的相关性不显着。[4],[26],[27],[28],[29] 相反,其他几项研究报道了高血糖或糖尿病对更高级别或更高级的前列腺癌的保护作用。[30],[31],[32] 几十年来,葡萄糖已被证明是肿瘤细胞快速增殖的重要能量来源。 [33] 来自临床和遗传研究的证据还将高血糖环境与致癌过程联系在一起,例如细胞凋亡,氧化应激,DNA损伤和慢性炎症,这可能会导致癌症的侵袭性和进展。[8],[9],[34],[35] 例如,一项小鼠研究发现,由于Pten和p53的丢失,前列腺癌细胞中糖酵解酶hexokinase-2的翻译增加,这有助于防止细胞不受控制地生长。[8] GLUT12是糖酵解途径中的一种重要蛋白质,也被前列腺癌细胞高度表达,可能有助于促进肿瘤细胞的高能量需求。[9] 血清葡萄糖直接受胰岛素控制,因此较高的葡萄糖水平可诱导胰腺β细胞分泌胰岛素。循环胰岛素的高水平降低了胰岛素样生长因子(IGF-1)结合蛋白的产生,增加了IGF-1的水平,并增加了晚期糖基化终产物的产生,从而促进了癌变。[36] 勒勒 。提示高危前列腺癌患者体内存在较高的胰岛素水平。[37] 此外,在异种移植模型中,饮食诱导的高胰岛素血症与肿瘤生长加快有关。[38]

IR可能通过多种生物途径(包括肥胖性激素途径)改变前列腺癌的风险。[39] 腹部肥胖症,尤其是内脏脂肪,与肝脏葡萄糖生成增加和葡萄糖代谢降低,游离脂肪酸水平更高以及性激素结合球蛋白水平降低(从而产生更高水平的未结合睾丸激素)有关。[40] 关于前列腺癌风险的IR报告一直存在矛盾。兴 。和阿尔巴尼斯 。报告指出,IR升高与中国男性患前列腺癌的风险较高有关。[41],[42] 相反,股票 。报告指出,HOMA-IR与总体前列腺癌风险呈强烈反相关,尤其是在年轻男性和非侵略性疾病男性中。[42],[43]


  Conclusion 最佳


我们的研究表明血脂异常,葡萄糖代谢紊乱和IR是印度男性前列腺癌的危险因素。我们的研究特别提出了前列腺癌患者和对照组之间代谢指标和脂质分布的显着差异。在生化参数中,与对照组相比,前列腺癌患者的葡萄糖,总胆固醇,TG,LDL-C,VLDL-C,血清胰岛素,HOMA-IR和血清PSA显着升高。在我们的研究中,我们显示前列腺癌患者血清PSA与总胆固醇,TG,LDL-C,血清胰岛素和IR之间存在显着正相关。前列腺癌患者的血清HDL-C显着降低,并且与血清PSA呈显着负相关。我们还建议高胆固醇血症,高甘油三酯血症,低HDL-C,HOMA-IR和前列腺癌风险增加之间存在显着关联。

财政支持和赞助

零。

利益冲突

没有利益上的冲突。



 
  References 最佳

1.
世界癌症研究基金会国际/美国癌症研究所。世界癌症研究基金会国际/美国癌症研究所持续更新项目报告:饮食,营养,身体活动和前列腺癌; 2014。可从以下网站获得: http://www.wcrf.org/sites/default/files/Prostate-Cancer-2014-Report.pdf。 [最后访问于2018年2月21日]。  返回引用的文字号1个
    
2.
卡哈瓦,Kachhawa K,Singh S,Sarkar PD,Agrawal D,Kumar S, 。血脂异常,胰岛素抵抗和前列腺特异性抗原与前列腺癌的关系。癌药目标2016; 3:7。  返回引用的文字号2
  [全文]  
3.
罗德(Artr R)íguez-Vida A,Zadra G,Møller H,Van Hemelrijck M.血清脂质作为前列腺癌发生和预后的标志物? J Clin Lipidol 2015; 10:145-65。  返回引用的文字号3
    
4.
Bhindi B,Locke J,Alibhai SM,Kulkarni GS,Margel DS,Hamilton RJ, 。剖析代谢综合征和前列腺癌风险之间的关联:对大型临床队列的分析。 Eur Urol 2015; 67:64-70。  返回引用的文字号4
    
5.
Martin RM,Vatten L,Gunnell D,Romundstad P,Nilsen TI。代谢综合征的组成部分和前列腺癌的风险:挪威的HUNT 2研究组。癌症原因控制2009; 20:1181-92。  返回引用的文字号5
[出版]    
6.
Sekine Y,Koike H,Nakano T,Nakajima K,Takahashi S,Suzuki K, 。残留的脂蛋白通过低密度脂蛋白受体诱导人前列腺癌细胞PC-3而非LNCaP的增殖。癌症流行病2009; 33:16-23。  返回引用的文字号6
    
7.
岳S,李J,李SY,李HJ,邵T,宋B, 。 PTEN丢失和PI3K / AKT激活引起的胆固醇酯蓄积是人类前列腺癌侵袭性的基础。细胞代谢2014; 19:393-406。  返回引用的文字号7
[出版]    
8.
王L,熊H,吴芳,张Y,王J,赵L, 。 Hexokinase 2介导的Warburg效应是PTEN和p53缺陷驱动的前列腺癌生长所必需的。 Cell Rep 2014; 8:1461-74。  返回引用的文字号8
[出版]    
9.
钱德勒JD,威廉姆斯ED,斯拉文JL,最佳JD,罗杰斯S.GLUT1和GLUT12在前列腺癌中的表达和定位。癌症2003; 97:2035-42。  返回引用的文字号9
[出版]    
10.
Flavin R,Zadra G,Loda M.前列腺癌中的代谢变化和靶向治疗。 J Pathol 2011; 223:283-94。  返回引用的文字号10
[出版]    
11.
Harish K,Dharmalingam M,HimanshuM。研究方案:胰岛素及其在癌症中的作用。 BMC Endocr Disord 2007; 7:10。  返回引用的文字号11
[出版]    
12.
Morote J,Celma A,Planas J,Placer J,de Torres I,Olivan M, 。血清胆固醇和他汀类药物在前列腺癌检测和肿瘤侵袭风险中的作用。国际分子科学杂志2014; 15:13615-23。  返回引用的文字号12
    
13.
Sekine Y,Koike H,Nakano T,Nakajima K,SuzukiK。残余脂蛋白通过PC-3前列腺癌细胞中的G蛋白偶联受体刺激增殖并激活MAPK和Akt信号通路。 Clin Chim Acta 2007; 383:78-84。  返回引用的文字号13
    
14.
卡哈瓦K,Varma M,Kachhawa P,Agrawal D,Shaikh MK和Kumar S.在东南亚一家医院的慢性肾脏病患者中血脂异常和抗氧化状态的研究。 J Health Res Rev 2016; 3:28-30。  返回引用的文字号14
  [全文]  
15.
Kotani K,Sekine Y,石川S,Ikpot IZ,铃木K,Remaley AT, 。高密度脂蛋白和前列腺癌:概述。 J Epidemiol 2013; 23:313-9。  返回引用的文字号15
    
16.
Eroglu M,Yilmaz N,Yalcinkaya S,Ay N,Aydin O,Sezer C, 。在前列腺癌患者中增强的HDL-胆固醇相关的抗氧化剂PON-1活性。高雄医学学报2013; 29:368-73。  返回引用的文字号16
    
17.
Yang G,Timme TL,Frolov A,Wheeler TM,Thompson TC。人前列腺癌中c-Myc和caveolin-1的联合表达预示着前列腺癌的进展。癌症2005; 103:1186-94。  返回引用的文字号17
    
18.
Mondul AM,Clipp SL,Helzlsouer KJ和Platz EA。血浆总胆固醇浓度与CLUE II队列中的事件性前列腺癌之间的关联。癌症原因控制2010; 21:61-8。  返回引用的文字号18岁
    
19.
广场 EA,Till C,Goodman PJ,Parnes HL,Figg WD,Albanes D, 。在前列腺癌预防试验的安慰剂组中,血清胆固醇低的男性患高级别前列腺癌的风险较低。癌症流行病生物标记Prev 2009; 18:2807-13。  返回引用的文字号19
    
20.
Shafique K,McLoone P,Qureshi K,Leung H,Hart C,Morrison DS, 。胆固醇和特定等级前列腺癌发生的风险:来自两项长达37年的大型前瞻性队列研究的证据'跟进。 BMC癌症2012; 12:25。  返回引用的文字号20
    
21.
韩 JH,Chang IH,Ahn SH,Kwon OJ,Bang SH,Choi NY, 。健康男性血清前列腺特异性抗原水平,肝功能检查和血脂水平之间的关联。 BJU Int 2008; 102:1097-101。  返回引用的文字号21
    
22.
刘敏,王建业,朱林,万刚。体重指数和血脂水平影响50岁以下中国男性血清前列腺特异性抗原。亚洲J Androl 2011; 13:640-3。  返回引用的文字号22
    
23.
Magura L,Blanchard R,Hope B,Beal JR,Schwartz GG,Sahmoun AE, 。高胆固醇血症和前列腺癌:一项基于医院的病例对照研究。癌症原因控制2008; 19:1259-66。  返回引用的文字号23
    
24.
Salgado-Montilla J,Soto Salgado M,Surillo Trautmann B,Sánchez-Ortiz R,Irizarry-Ramírez M.西班牙裔波多黎各男性血清脂质水平与前列腺癌严重程度的关系。 Lipids Health Dis 2015; 14:111。  返回引用的文字号24
    
25.
Wuermli L,Joerger M,Henz S,Schmid HP,Riesen WF,Thomas G, 。高甘油三酯血症可能是前列腺癌的危险因素。前列腺癌前列腺疾病2005; 8:316-20。  返回引用的文字号25
    
26.
Lambe M,Wigertz A,Garmo H,Walldius G,Jungner I,Hammar N, 。葡萄糖代谢和糖尿病受损,以及患乳腺癌,子宫内膜癌和卵巢癌的风险。癌症原因控制2011; 22:1163-71。  返回引用的文字号26
    
27.
亚瑟·R·Møller H,Garmo H,Holmberg L,Stattin P,Malmstrom H, 。基线血糖,甘油三酸酯和总胆固醇与前列腺癌风险类别之间的关联。癌症医学2016; 5:1307-18。  返回引用的文字号27
    
28.
Sharma N,Sood S,Kaushik GG,Ali Z.非糖尿病男性中前列腺癌的风险及其与不同生化参数的相关性。 Int J Res Med Sci 2013; 1:476-81。  返回引用的文字号28
    
29.
康健,陈敏,张Y,莫兰·波杰,多索雷斯·德,卡汀·梅杰 。糖尿病的类型和格里森得分为8-10的前列腺癌的几率。 Int J Radiat Oncol Biol Phys 2012; 82:e463-7。  返回引用的文字号29
    
30.
Tsilidis KK,艾伦NE,阿普比比PN,罗尔曼S,北öling,U,Arriola L, 。在欧洲对癌症和营养的前瞻性调查中,糖尿病和前列腺癌的风险。国际癌症杂志2015; 136:372-81。  返回引用的文字号30
    
31.
Calton BA,Chang SC,Wright ME,Kipnis V,Lawson K,Thompson FE, 。在NIH-AARP饮食和健康研究中,有糖尿病史和随后的前列腺癌风险。 Cancer Causes Control 2007; 18:493-503。  返回引用的文字号31
    
32.
秋季K,Garmo H,Gudbjörnsdottir S,Stattin P和ZetheliusB。糖尿病和前列腺癌的风险;瑞典PCBaSe的一项全国案例对照研究。 2013年《癌症流行病生物标志物》; 22:1102-9。  返回引用的文字号32
    
33.
Warburg O.关于癌细胞的起源。科学1956; 123:309-14。  返回引用的文字号33
    
34.
Giovannucci E,MichaudD。肥胖症和相关代谢紊乱在结肠癌,前列腺癌和胰腺癌中的作用。胃肠病学2007; 132:2208-25。  返回引用的文字号34
    
35.
卡哈瓦K,Agrawal D,Rath B,KumarS。脂质异常和氧化应激与糖尿病肾病的关系。 J Integr Nephrol Androl 2017; 4:3-9。  返回引用的文字号35
  [全文]  
36.
安倍河,山岸S.AGE-RAGE系统和致癌作用。 Curr Pharm Des 2008; 14:940-5。  返回引用的文字号36
    
37.
勒勒 S,钻石EJ,Stagger S,Stone NN,Stock RG。前列腺癌的血清胰岛素水平,疾病分期,前列腺特异性抗原(PSA)和格里森评分。 Br J Cancer 2002; 87:726-8。  返回引用的文字号37
    
38.
Venkateswaran V,Haddad AQ,Fleshner NE,Fan R,Sugar LM,Nam R, 。饮食诱导的高胰岛素血症与前列腺癌(LNCaP)异种移植物加速生长的关联。 J Natl癌症研究所2007; 99:1793-800。  返回引用的文字号38
    
39.
Hingsing AW,Deng J,IA Sesterhenn,Mostofi FK,Stanczyk FZ,Benichou J 。体重与前列腺癌:在中国基于人群的病例对照研究。 Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2000; 9:1335-41。  返回引用的文字号39
    
40.
Garaulet M,Pérex-Llamas F,Fuente T,Zamora S,Tebar FJ。肥胖人群的人体测量,计算机断层扫描和脂肪细胞数据:与胰岛素,瘦素,肿瘤坏死因子-α,性激素结合球蛋白和性激素的关系。 Eur J Endocrinol 2000; 143:657-66。  返回引用的文字号40
    
41.
邢爱华,高玉堂,小蔡,邓洁,斯坦奇克(F斯坦)。胰岛素抵抗和前列腺癌的风险。 J Natl Cancer Inst 2003; 95:67-71。  返回引用的文字号41
    
42.
Albanes D,Weinstein SJ,Wright ME,MännistöS,林堡PJ,斯奈德K, 。血清胰岛素,葡萄糖,胰岛素抵抗指数和前列腺癌风险。 J Natl癌症研究所2009; 101:1272-9。  返回引用的文字号42
    
43.
股票T,Lukanova A,Rinaldi S,Biessy C,Dossus L,Lindahl B, 。胰岛素抵抗与前列腺癌呈负相关:瑞典北部的一项前瞻性研究。 Int J Cancer 2007; 120:2678-86。  返回引用的文字号43
    


    数据

  [图1], [图2], [图3], [图4], [图5]
 
 
    桌子

  [表格1], [表2], [表3]


这篇文章已被引用
1 饮食在前列腺癌风险和进展中的作用不断演变
Adeel Kaiser,Christopher Haskins,Mohummad M.Siddiqui,Ari​​f Hussain,Christopher D’Adamo
肿瘤学最新观点。 2019; 31(3):222
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